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特癥用途

該轉(zhuǎn)基因小鼠表達人類A53Talpha-syn變種(總長140個氨基酸)。8月齡大小的部分純合小鼠開始出現(xiàn)嚴重的運動表型;對8-12月齡小鼠進行免疫組化分析發(fā)現(xiàn)，小鼠的脊髓、腦干、小腦和丘腦等部位廣泛分布著alpha-syn包涵體。alpha-syn包涵體的出現(xiàn)，導(dǎo)致了運動功能損害表型的出現(xiàn)。軸突和髓鞘出現(xiàn)逐漸的超微結(jié)構(gòu)的退化。16月齡時，所有的純合小鼠都會出現(xiàn):理毛行為弛緩，體重減輕，運動功能損害前運動的靈活性降低，部分肢體麻痹，顫抖并且無法站立。免疫電子顯微技術(shù)和生物化學(xué)分析顯示，在神經(jīng)元內(nèi)的包涵體主要是10-16 nm的alpha- syn原纖維。該轉(zhuǎn)基因小鼠表達的包涵體的結(jié)構(gòu)、定位和發(fā)病與人類神經(jīng)alpha-syn導(dǎo)致疾病的特征相似。雜合子小鼠表型與純合子相似，但發(fā)病較晚，在22-28個月年齡之間。此品系可以用于研究帕金森綜合癥(PD);a-synuclein相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病。數(shù)據(jù)支持 16月齡到22或28月齡期間，純合子小鼠出現(xiàn)嚴重且復(fù)雜的運動損傷甚至麻痹和死亡;4大約有25%的病變區(qū)域出現(xiàn)tau蛋白沉積，主要在腦橋，中腦和眷柱的谷狀體和球狀體等區(qū)域。