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起源

BTBR(black and tan，brachyuric)近交系小鼠，攜帶2個標記基因brachyury(T)和tufted(tf)。BTBR小鼠的繁育過程，最早來源于巴斯德研究院的Nadine Dobrovolskaia–Zavadskaia，由哥倫比亞大學的L.C.Dunn發展。之后由L.C.Dunn的學生Dorothea Bennett維持。然后由Dorothea Bennett的學生Lorraine Flaherty和Karen Artzt保留，并贈送給多個研究室包括The Jackson Laboratory公司，現在研究者可以從該公司獲得BTBR小鼠

特癥用途

目前，利用BTBR小鼠模型，研究者已經對孤獨癥一些可能的藥物靶標進行了篩選。5–羥色胺(5–HT)通過其受體調節中樞神經系統的情緒、認知、學習和記憶等功能活動。研究表明，孤獨癥與5–HT神經遞質系統的異常有關。約有1/3的孤獨癥患者及其一級親屬中，全血或血小板5–HT水平升高。Gould等[30]發現BTBR小鼠海馬5–HT轉運體和5–HT受體功能發生異常改變；并且氟西汀和丁螺環酮可提高BTBR小鼠的社交行為，利培酮無效果。Chadman比較了氟西汀和利培酮對BTBR小鼠社交能力的作用，也發現氟西汀可以提高其社交能力，對恐慌行為沒有作用；而利培酮對社交能力和恐慌行為均沒有影響[31]。代謝性谷氨酸受體在中樞神經系統參與了神經元發育、突觸可塑性調節、學習和記憶及運動的控制等方面[32]。代謝性谷氨酸受體與孤獨癥的發病相關，Silverman等[33]檢測了利培酮和代謝性谷氨酸受體mGluR5抑制劑2–甲基–6–(苯乙炔)吡啶鹽酸鹽(MPEP)對BTBR小鼠社交行為和刻板行為的作用，發現MPEP可以明顯降低其自我修飾行為，對社交行為無改善；利培酮對社交行為和刻板行為均無顯著影響。該小組最近的研究發現，AMPA受體調節劑Ampakine可以逆轉BTBR小鼠的社交行為缺陷[33]。